El alzhéimer podrá ser curado: Identificadas las células 'culpables' de la pérdida de memoria

El alzhéimer podrá ser curado: Identificadas las células 'culpables' de la pérdida de memoria
sábado 06 de julio de 2019, 11:26h
El alzhéimer podrá ser curado: Identificadas las células 'culpables' de la pérdida de memoria

Esta patología por el momento incurable podría tener los días contados garacias al trabajo liderado por Marta Navarrete, investigadora del Instituto Cajal del CSIC y a su compañero del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa José A. Esteban.

Al Alzheimer se le relaciona con la pérdida de memoria. Por ello, entender los mecanismos del borrado y re-escritura de memorias puede ser importante para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas contra la enfermedad de Alzhéimer.

Hasta ahora, se había asumido que las neuronas eran las únicas responsables de remodelar sus conexiones sinápticas, tanto para reforzarlas como para debilitarlas. No obstante, el cerebro está formado por dos grandes tipos celulares, las neuronas y las células de glía. De hecho, en los últimos años se ha demostrado que las células de glía, a las que se atribuía la función de sostener y alimentar a las neuronas, también participan en la comunicación sináptica.

Un trabajo liderado por Marta Navarrete - investigadora del Instituto Cajal del CSIC y receptora en 2014 de una Beca Leonardo en el área de Biomedicina- y su compañero del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CSIC-UAM) José A. Esteban, publicado en Nature Communications, va más allá y desvela que los astrocitos, el tipo de célula no neuronal más numeroso en el cerebro, son los responsables de debilitar las conexiones sinápticas en las neuronas del hipocampo, una región del cerebro implicada en procesos de memoria y flexibilidad cognitiva.

"Este hallazgo supone un cambio de paradigma para comprender los mecanismos celulares que subyacen al debilitamiento de las conexiones sinápticas que se producen durante la enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia, e identifica una nueva diana terapéutica potencial contra estas enfermedades neurodegenerativas que provocan una pérdida de memoria", explica la investigadora.

En el estudio, realizado con ratones, se han combinado sofisticadas técnicas experimentales de electrofisiología, optogenética, microscopía y comportamiento animal. Los resultados de estos experimentos demuestran que para debilitar las sinapsis, primero las neuronas activan señales de calcio en los astrocitos. Esta activación induce la liberación de glutamato por parte de los astrocitos, en un mecanismo mediado por la proteína quinasa p38a MAPK. A continuación, este glutamato estimula de nuevo a las neuronas, desencadenando una cascada de eventos moleculares que conduce al debilitamiento de las conexiones sinápticas. Es decir, según explica la investigadora, "el astrocito actúa como intermediario en la comunicación entre las neuronas, para producir la depresión sináptica".

El siguiente paso será intentar desarrollar un tratamiento que pueda actuar específicamente sobre los astrocitos para frenar la pérdida de memoria en los enfermos. "Es un desafío complejo, pero creemos que es una estrategia prometedora y esperamos que en unos años permita desarrollar nuevas terapias eficaces"

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